O coronavírus está em um processo de auto-aperfeiçoamento. Desde que passou
a infectar humanos, o SARS-CoV-2 se dividiu em centenas de linhagens.Logo no
inicio da sua jornada uma versão mais infecciosa permitiu que o vírus se
tornasse pandêmico. Outras mutações foram surgindo até chegarmos à Delta
(B.1.617.2) , a mais contagiosa até agora.
O vírus está cada vez melhor em seu objetivo principal:
causar infecção. Um vírus sempre tentará aumentar sua transmissibilidade, se
puder.
Outros aspectos do desenvolvimento deste coronavírus, no
entanto, são muito mais difíceis de prever.Não sabemos quais variantes podem
causar mais casos de doenças graves ou morte, uma métrica chamada virulência .
E, embora o potencial de transmissão de um vírus às vezes possa aumentar sua
propensão de ser mais letal, as duas coisas não estão necessariamente ligadas
.O fato é que enquanto ele tiver hospedeiros para infectar, continuará mutando
de maneira imprevisível. Esse capricho biológico torna mais difícil prever os
próximos desafios que precisaremos superar. Mas nosso papel dentro dessa
relação também é importante: o que o vírus pode realizar também depende muito
de nós.
O principal objetivo do coronavírus é se aproximar de nós.
Seu imperativo biológico é encontrar um hospedeiro adequado, se reproduzir e se
dispersar, e então começar o processo de novo. No último ano e meio, o
SARS-CoV-2 encontrou seu caminho em pelo menos 180 milhões de hospedeiros
humanos. A pressão evolutiva de um vírus é a transmissibilidade.
A maioria das mutações que ocorrem no genoma do SARS-CoV-2
são irrelevantes,as vezes até mesmo prejudiciais, para a sua propagação .
Ocasionalmente, porém, um vírus terá uma pequena vantagem. Tudo o mais mantido
igual, esta variante terá um predomínio sobre as outras e pode superá-las
tornando-se dominante .O que estamos vendo é um vírus que está se tornando mais
eficiente na produção de mais vírus.
Um vírus mais contagioso pode, à primeira vista, parecer um
vírus mais mortal: sua capacidade de invasão aprimorada pode permitir que ele
se agarre com mais força em seu hospedeiro, atingindo níveis altos o suficiente
para a infecção. Nesse caso, poderíamos ter transmissibilidade e virulência
aumentando em sincronia. Alguns pesquisadores levantaram a hipótese de que essa
poderia ser a narrativa por trás das variantes Alfa e Delta , ambas
relacionadas a aumentos na hospitalização. Mas esses padrões ainda não foram
concluídos de forma conclusiva e nenhuma evidência até agora sugere que o
coronavírus esteja sistematicamente evoluindo para se tornar mais mortal. A
marcha em direção à transmissibilidade nem sempre traz consigo a virulência.Sabemos
que muitas pessoas carregam silenciosamente milhares de SARS-CoV-2 em suas vias
aéreas, sem nenhum efeito prejudicial . Ocasionalmente, as duas características
podem até se confrontar, levando os vírus a se tornarem mais brandos com o
tempo. O hipervirulento vírus mixoma , um patógeno introduzido deliberadamente
em coelhos australianos na década de 1950 como uma forma de biocontrole, foi se
tornando menos letal com o tempo. Em vez de matar coelhos instantaneamente,
começou a prolongar a doença de seus hospedeiros - e, por extensão, sua própria
janela infecciosa.
Mas o mixoma é mais exceção do que regra. Vírus extremamente
mortíferos ou debilitantes como o Ebola e a dengue não parecem estar ficando
mais leves.No caso do SARS-CoV-2 ,sua transmissão , na maioria das vezes,
ocorre antes que os sintomas graves apareçam..
Hospitalizações e mortes, métricas que são usadas para
avaliar o impacto de gravidade da COVID 19, podem não refletir o real da
situação. Nem todos os lugares têm os mesmos padrões de atendimento, ou o mesmo
acesso aos tratamentos. Pessoas doentes podem ser internadas em um hospital por
causa de uma forma mais agressiva do vírus - ou por causa de fatores de risco
que os tornam mais vulneráveis.
A imunidade ao SARS-CoV-2 também tem aumentado ao longo do
tempo, confundindo ainda mais a susceptibilidade. E muito do sofrimento causado
pelo coronavírus permanece fora dos hospitais. A dificuldade de comparar
populações pode ser parte da razão pela qual diferentes estudos olhando para as
variantes quanto à gravidade da doença que elas podem causar às vezes tem
resultados discordantes . O aumento das taxas de casos também pode implicar na
falta de infraestrutura médica que fica sobrecarregada e mais pessoas podem
morrer, mesmo que o vírus em si não seja mais prejudicial.
O COVID-19 terá uma aparência diferente no futuro. Mas nossa
relação com o vírus não dependerá apenas de suas habilidades em criar mutações:
podemos esperar que as defesas imunológicas contra o SARS-CoV-2 moldem seu
caminho evolutivo. Com o aumento de vacinas em muitas partes do mundo e menos
hospedeiros para infectar, o vírus está começando a atingir barreiras e se
espalhar lentamente. Ao vacinar, estamos tornando menos provável o surgimento
de novas variantes. Alguns virologistas apostam que à medida que nossas defesas
coletivas aumentam, o SARS-CoV-2 poderia se tornar um incômodo tão básico
quanto resfriado comum , causando apenas sintomas passageiros e inconseqüentes
na maioria das pessoas.
Deixado por conta própria, o vírus poderia, hipoteticamente,
conter- se . Mas apostar que o vírus se torne menos virulento por conta própria
não é uma boa idéia. É como esperar que um inimigo afrouxe sua ofensiva. A
melhor jogada é dobrar nossa defesa, as ferramentas que já conhecemos melhor.
Por fim uma advertência curiosa quanto ao uso de vacinas.
Embora as inoculações não sejam a causa das mutações do SARS-CoV-2, a imunidade
que elas fornecem pode levar o vírus a novas trajetórias que precisaremos
continuar monitorando. Uma vacinar desenvolvida para bloquear a doença de Marek
em galinhas induziu um vírus a uma maior transmissibilidade e virulência ,
tornando o patógeno mais perigoso para os pássaros não vacinados. A pressão das
vacinas também pode impulsionar a disseminação de variantes que são melhores em
iludir nossas defesas. A Delta já demonstrou a capacidade de se esquivar de
certos anticorpos..
Nos próximos anos, provavelmente teremos queaprimorar nossas
receitas de vacinas para acompanhar o vírus em rápida mudança. Mas cada vacina
que lançamos tem o potencial de bloquear uma rota que o vírus poderia seguir.
Os genomas virais não são infinitamente mutáveis - eles podem editar apenas o
material inicial que receberam e não podem fazer certas mudanças sem restringir
sua preciosa capacidade de se espalhar. Com o tempo, poderemos ser capazes de
usar injeções estrategicamente, para forçar o SARS-CoV-2 a caminhos evolutivos
mais previsíveis. É assim que ganhamos controle. Se vamos viver com esse vírus
por um longo prazo - como é previsivel - então as vacinas são nossa chave para
construir um relacionamento sustentável.
Podemos fazer a evolução do vírus reagir a nós, e não o
contrário.
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